X
تبلیغات
بازی تراوین
علی عزلتی مقدم
تاریخ : 1392,01,07
نویسنده : علی عزلتی مقدم

word2010

دانلود


تاریخ : 1391,12,23
نویسنده : علی عزلتی مقدم

برای دانلود کلیک کنید

حجم:37mb

ایمونولوژی اقای دکتر اراسته


تاریخ : 1391,12,23
نویسنده : علی عزلتی مقدم

ژنتیک

  1. ژنتیک پایه
  2. مکانیسم های ژنتیکی تعیین جنسیت در موجودات
  3. ژنتیک غیر مندلی
  4. تعیین نقشه ژنتیکی ژنها
  5. جهش
  6. ژنتیک مولکولی
  7. سیکل زندگی سلول یوکاریوت
  8. مکانیسم کنترل چرخه سلولی
  9. ژنتیک سرطان
  10. همانند سازی DNA در ویروسها، باکتریها، یوکاریوتها
  11. الگوبرداری در باکتریها و یوکاریوتها
  12. پروتئین سازی در باکتریها و یوکاریوتها
  13. مهار کننده های الگوبرداری و پروتئین سازی
  14. مکانیسم های کنترل بیان ژن
  15. مهندسی ژنتیک
  16.  ویژگی های مدل های آزمایشگاهی مورد استفاده در مطالعات ژنتیک
  17. SnRNA ، SiRNA ، MicroRNA وسایر RNAهای کوچک

بیوفیزیک

  1. آب
  2. اسید و باز
  3. خواص فیزیکی و شیمیایی بیوماکرومولکولها
  4. غشاء
  5. بیوفیزیک پرتوی
  6. بیوترمودینامیک
  7. روش های بیوشیمی- بیوفیزیک 

باقی دروس در ادامه مطلب


تاریخ : 1391,11,18
نویسنده : علی عزلتی مقدم

اپی ژنتیک

آیا امکان این که برخی صفات اکتسابی از طریق نسل ها منتقل شوند وجود دارد؟ چنین نظری در قرن نوزدهم رایج شد و اولین بار توسط لامارک دانشمند فرانسوی پیشنهاد شد اما این نظریه با پیدایش ژنتیک کلاسیک و تکامل داروینی از اعتبار ساقط شد. آخرین میخ تابوت تکامل لامارکی کشف DNA در سال ۱۹۵۳ بود. به نظر می رسد این مولکول کارآمد و منظم که رمز هایی برای حیات را در توالی های بسته بندی شده ای به نام ژن حمل می کند ثابت می کند که تنها یک خصوصیت ژنتیکی مثل رنگ چشم می تواند به ارث برسد. 

برای دانشمندان علم ژنتیک والدین و اجداد تنها به عنوان افرادی که ژن هایشان را انتقال داده اند اهمیت دارند و نوع زندگی شان در این مورد نقشی ندارد اما گروه دیگری از دانشمندان اکنون دلایل قانع کننده ای ارائه کرده اند که پیشنهاد می کند توارث ممکن است به واقع آنقدر که ژنتیک دان های کلاسیک معتقدند، ساخته و پرداخته نباشد. این نظریه اپی ژنتیک نامیده می شود.

برای دانلود مقاله کامل کلیک کنید



تاریخ : 1391,11,18
نویسنده : علی عزلتی مقدم

یک تکنیک پزشکی تشخیص قبل از تولد می‌باشد که در طی آن مقدار کمی از مایع آمنیون گرفته شده و بررسی ژنتیکی بر روی آن انجام می‌گیرد. این شیوه معمولاً در سه ماههٔ دوم انجام می‌گیرد.آمنیوسنتز یکی از رایج ترین روشهای تهاجمی تشخیص پره ناتال در سه ماه ی دوم بارداری است . آمنیوسنتز برای همه مادران باردار توصیه نمی‌شود بلکه تنها در مادرانی انجام می‌گیرد که سن آنان بالای ۳۵ سال باشد و یا در بررسی غربالگری سندرم داون یا شیوه‌های دیگر غربالگری در زمره بارداری‌های پر خطر طبقه بندی شده باشند. آمنیوسنتز علاوه بر بررسی از نطر سندرم داون و بیماری های کروموزومی به منظور تعیین وضعیت جنین از نطر ابتلا به سایر بیماری های ژنتیکی نیز کاربرد دارد. ذر این موارد می بایست وضعیت ژنتیکی خانواده و افراد مبتلا از قبل تعیین شده باشد. از جمله علل مهم برای انجام آمنیوسنتز می توان به

  1. سن بالای 35 سال مادر
  2. سطح غیر طبیعی مارکرهای بیوشیمییایی
  3. نتایج غیر طبیعی در سونوگرافی
  4. سابقه ی فامیلی مثبت برای اختلالات ژنتیکی
  5. حاملگی هایی با ریسک ناهنجاری های کروموزومی اشاره کرد


تاریخ : 1391,11,18
نویسنده : علی عزلتی مقدم


تصویر

شیوه‌هایی که در حال حاضر برای تشخیص پیش از تولد بکار می‌روند شامل روشهای تهاجمی و غیر تهاجمی می‌باشد. شیوه‌های تهاجمی شامل آمینوسنتز ، نمونه برداری از پرزهای کوریونی ، کوردوسنتز و تشخیص ژنتیکی پیش از لانه گزینی می‌باشد. شیوه‌های غیر تهاجمی شاملآلفافیتوپرتئین سرم مادر ، غربالگری سرم مادر ، سونوگرافی و جدا کردن سلولهای جنینی از گردش خون مادر می‌باشد. که برخی از آنها را در زیر توضیح می‌دهیم. 

آزمایشهای تهاجمی

آمینوسنتز

آمینوسنتز به خارج کردن نمونه‌ای از مایع آمنیوتیک از راه شکم ، توسط سرنگ اطلاق می‌شود. مایع آمنیوتیک ، حاوی سلولهایی از منشا جنینی است که می‌توان آن را برای آزمایشهای تشخیصی کشت داد. پیش از آمینوسنتز ، از سونوگرافی برای تایید قابلیت حیات جنین ، سن بارداری ، تعداد جنینها و طبیعی بودن ساختمانها و.. استفاده می‌شود. آمینوسنتز به صورت سرپایی و عموما در هفته‌های 16 - 15 پس از اولین روز آخرین دوره قاعدگی ، انجام می‌شود. علاوه بر تجزیه و تحلیل کروموزومهای جنین ، می‌توان غلظت AFP در مایع آمینوتیک را جهت شناسایی بعضی بیماریها ، ارزیابی کرد.

AFP ، نوعی گلیکوپروتئین جنینی است که عمدتا در کبد تولید می‌شود و به داخل جریان خون جنین منتقل می‌شود و توسط کلیه‌ها از راه ادرار به مایع آمنیوتیک دفع می‌گردد. AFP از طریق جفت ، پرده‌های آمینوتیک و گردش خون مادری - جنین ، وارد جریان خون مادر می‌شود. بنابراین می‌توان آن را در مایع آمینوتیک یا سرم مادر سنجید. هر دو سنجش در تشخیص پیش از تولد بسیار مفید هستند. اگر غلظت این گلیکوپروتئین زیاد باشد، نشان دهنده بعضی اختلالات در جنین می‌باشد. در آزمایش آمینوسنتز ، احتمال پاره شدن پرده آمینوتیک و سقط جنین وجود دارد. 

کوردوسنتز

کوردوسنتز ، روشی است که برای بدست آوردن مستقیم نمونه خون جنینی از بند ناف با هدایت سونوگرافی بکار می‌رود. نمونه خون جنینی صرفا به چند روز کشت نیاز دارد تا سلولهای مناسب برای تجزیه و تحلیل کروموزومی یا مطالعات خونی فراهم شوند. کوردوسنتز برای پیگیری سونوگرافی که وجود اختلال جنینی را نشان داده است. در مواردی بکار می‌رود کشت سلولهای مایع آمینوتیک ناموفق بوده یا وقتی تشخیص DNA برای اختلالی که با آزمایشهای بیوشیمیایی سلولهای پلاسما یا خون جنین قابل شناسایی است، امکان پذیر نیست. کوردوسنتز در هفته‌های 21 - 19 بارداری انجام می‌شود و میزان سقط جنین در این روش 3 - 2 درصد است. 

کاربردهای اصلی تشخیص پیش از تولد با آزمایشهای تهاجمی

  • سن بالای مادر: در سن 35 سالگی ، خطر وجود اختلال کروموزومی در جنین ، برابر خطر سقط مرتبط با آمینوسنتز است.
  • فرزند قبلی دچار نوعی اختلال کروموزومی جدید باشد که والدین این اختلال ندارند و احتمال این اختلال در فرزندان بعدی ، بیشتر است.
  • وجود اختلال ساختمانی کروموزمی در یکی از والدین.
  • سابقه خانوادگی یک اختلال ژنتیکی که با تجربه و تحلیل بیوشیمیایی یا DNA ممکن است تشخیص داده یا رد شود. اکثر اختلالات این گروه ناشی از نقایص تک ژنی بوده و خطر عود آنها 50 - 25 درصد است.
  • سابقه خانوادگی نوعی اختلال وابسته به جنس که هیچ آزمایش تشخیص اختصاصی پیش از تولد برای آن وجود ندارد.
  • خطر نقص لوله عصبی ، در این موارد انجام آزمایش آمینوسنتز ، الزامی است.

سونوگرافی

سونوگرافی اهمیت روز افزونی در تشخیص پیش از تولد برای ارزیابی جنین و شناسایی ناهنجاریهای ظاهری دارد. این روش تعیین دقیق سن جنین را مقدور می‌سازد، بارداریهای چند قلو را شناسایی می‌کند و قابلیت حیات جنین را تائید می‌نماید. حتی می‌توان از آن در سه ماهه دوم ، برای شناسایی جنس جنین با دقت زیاد استفاده کرد. سونوگرافی از راه شکم که شیوه مرسوم می‌باشد، امروزه با فراوانی زیادی با سونوگرافی از راه واژن تکمیل می‌شود تا قابلیت حیات جنین و سن بارداری ارزیابی گردد. ارزیابیهای پیگیری کننده دراز مدت ، نتوانسته‌اند مدرکی دال بر مضر بودن سونوگرافی برای جنین یا مادر ارائه دهند. 

سونوگرافی پیش از تولد برای اختلالات تک ژنی

وقتی جنین در معرض خطر نوعی اختلال تک ژنی است که ضایعه ژنتیکی آن ناشناخته می‌باشد، سونوگرافی جزئی ممکن است گاهی تنها شیوه مقدور تشخیص پیش از تولد باشد. به عنوان مثال ، سندرم مکل - گرابر در حال حاضر صرفا با سونوگرافی قابل تشخیص است. در برخی مواردی که آزمایش DNA امکان پذیر است، اما نمونه خونی یا بافتی برای مطالعات DNA یا پروتئین در دسترس نیست، سونوگرافی تشخیصی می‌تواند مناسب باشد. 


تاریخ : 1391,11,16
نویسنده : علی عزلتی مقدم


پیوند سلول های مغز استخوانمغز استخوان ماده ای نرم و اسفنجی شکل است که داخل استخوان ها یافت می شود. این ماده حاوی سلول های نابالغی است که سلول های مادر (cell Stem) نامیده می شود و وظیقه آنها تولید سلول های خونی است. ۳نوع سلول خونی وجود دارد: 
● سلول های سفید خون (گلبول های سفید) 
سلول های قرمز خون (گلبول های قرمز خون ) که اکسیژن را به بافت ها حمل کرده و فرآورده های زائد را از اندام ها و بافت ها جمعآوری می کنند. 


تاریخ : 1391,11,16
نویسنده : علی عزلتی مقدم


میتوز

مرحله میتوز تقسیم یاخته‌ای نسبت به جنبه‌های دیگر چرخه یاخته‌ای یوکاریوتها توجه بیشتری را به خود جلب کرده است. بر اساس سنتی که وجود داردمیتوز را به چهار مرحله پروفاز ، متافاز ، آنافاز و تلوفاز تقسیم می‌کنند. این گونه تقسیم بندی آسان به نظر می‌رسد، اما روند تقسیم حقیقتا پیوسته است و مراحل تقسیم به آرامی از یک مرحله به مرحله دیگر وارد می‌شود.

پروفاز

اولین مرحله تقسیم یاخته‌ای که با متراکم شدن کروموزومها (که آغاز آن از مرحله  است) آغاز می‌شود و شاید طولانی‌ترین مرحله بوده و چند ساعت طول می‌کشد،پروفاز نام دارد. متراکم شدن کروموزومها در طی مرحله پروفاز ادامه می‌یابد. بنابراین کروموزومهایی که در آغاز پروفاز به صورت رشته‌ای ظریف بودند، در آخر این مرحله کاملا حجیم می‌شوند. هنگامی که بخشی از کروموزوم که حاوی ژنهای RNA ریبوزومی است، متراکم می‌شود، سنتز RNA ریبوزومی کاهش می‌یابد و در نتیجه هستک که قبلا مشخص شود، ناپدید می‌گردد.در حین متراکم شدن کروموزومها یک سری رویدادهای مهم دیگر رخ می‌دهد. هستک ناپدید شده و دستگاه ریزلوله‌ای ، جهت جدا کردن کروموزومهای دختر تشکیل می‌گردد. در اوایل مرحله پروفاز دو جفت سانتریول از یکدیگر دور می‌شوند و بین آنها محوری از ریزلوله‌ها تشکیل می‌گردد که رشته‌های دوک نامیده می‌شوند. سانتریولها از هم دور می‌شوند تا در دو قطب مخالف روبروی هم قرار گیرند و پلی از ریزلوله‌ها بین آنها بوجود می‌آید. در یاخته‌های گیاهی چنین پلی متشکل از رشته‌های دوک بین قطبهای مخالف یاخته تشکیل می‌گردد، اما در این حالت مرکز سازمان دهنده ریزلوله‌ها با میکروسکوپ نوری دیده نمی‌شود.

هنگام تشکیل دستگاه دوک ، غشای هسته خرد می‌شود و مواد آن بوسیله شبکه آندوپلاسمی جذب می‌گردد. بنابراین دوک ریزلوله‌ای از یک قطب به قطب دیگر کشیده می‌شود. موقعیت دوک صفحه تقسیم را مشخص می‌کند که از مرکز هسته می‌گذرد و عمود بر دوک است. هنگامی که سانتریولهاییاخته‌های جانوری در حال تقسیم ، به قطبهای یاخته می‌رسند، در اطراف خود رشته‌هایی از ریزلوله‌ها را به صورت شعاعی بیرون می‌فرستند که همانند داربستی سانتریولها را در برابر غشای یاخته نگاه می‌دارند. این نوع آرایش ریزلوله‌ها را ستاره (آستر) می‌گویند.

یاخته‌های گیاهی که 
دیواره سخت یاخته‌ای دارند، فاقد سانتریول هستند. در حین ادامه پروفاز دومین گروه ریزلوله‌ای از هر سانترومر منفرد به قطبهای دوک کشیده ممی‌شوند. از هر کروموزوم دو ریزلوله خارج می‌شود که دو طرف سانترومر را به دو قطب دوک متصل می‌کنند. دو ریزلوله متصل به سانترومر به پیشروی خود ادامه می‌دهند تا هر دو با دو قطب یاخته تماس حاصل کنند. این امر سبب کشیدگی کرومزومها به خط میانی یاخته می‌شود. در مرحله پروفاز ATP به مقدار فراوان مصرف می‌شود. اگر فهالیت تنفسی یاخته در ابتدای این مرحله متوقف گردد، میتوز هم متوقف خواهد شد. در اواخر این مرحله ، اگرچه یاخته مقدار زیادی ATP ذخیره می‌کند، با این وجود کاهش فعالیت تنفسی هیچ اثری بر میتوز ندارد. 

متافاز

دومین مرحله میتوز ، یعنی متافاز ، هنگامی آغاز می‌شود که کروماتیدهای جفت در مرکز یاخته در یک سطح قرار بگیرند. در این مرحله کروموزومها به آسانی قابل شمارش هستند. ریزلوله‌ها که به دو طرف قطب کشیده شده‌اند، آشکارا قابل مشاهده‌اند. کروموزومها هم موازی یکدیگر نیستند، بلکه بازوی بلند آنها در هر جهتی قرار می‌گیرد. سانترومرها به یک فاصله از دو قطب در یک سطح قرار می‌گیرند.

در 
تقسیم میتوز کروموزومها ، سانترومرهای خود را بطور غیر فعال دنبال می‌کنند. هر سانترومر دو طرف دارد و یک ریزلوله سانترومری به هر طرف آن متصل شده و به قطبهای مخالف کشیده می‌شود. این نظم و ترتیب برای روند میتوز کاملا مهم است. هر اشتباهی در استقرار این ریزلوله‌ها خطرناک است. به عنوان مثال ، اتصال دو ریزلوله سانترومری به همان قطب سبب جدا نشدن کروماتیدهای خواهر و در نتیجه باقی ماندن آنها در همان یاخته دختر می‌شود.

زیست شناسان برای متوقف کردن میتوز در مرحله متافاز ، از ماده‌ای به نام کلشی‌سیناستفاده می‌کنند تا ساختار ریختی و تعداد کروموزومها را مطالعه کنند. در بسیاری از گونه‌ها ، اندازه کروموزومها متغیر است. کروموزومهای بزرگتر در بیرون و کروموزومهای کوچکتر در مرکز قرار می‌گیرند. در این مرحله کروموزومها ضخیم و کوتاه‌اند. کرومونما به حداکثر انقباض خود می‌رسد. در پایان مرحله متافاز ، سانترومرها تقسیم می‌شوند. تقسیم سانترومر همه 
کروموزومها همزمان صورت می‌گیرد. شکل استوانه‌ای کروموزومهای متافاز نتیجه محکم کلاف شدن کرومونماست. کوتاه شدن کروموزومهای پروفازی و تبدیل آنها به کروموزومهای متافازی هنگام تقسیم 3 تا 6 برابر است. 


آنافاز

در بین مراحل میتوز ، ATPیرانده شده در اثر تغییرات ساختاری پروتئینهای پل ریزلوله‌های جفت است. چون هر یک از ریزلوله‌های جفت از نظر فیزیکی ، به قطبهای مخالف قلاب شده‌اند، سر خوردن هر یک از آنها روی دیگری سبب دور شدن قطبها از یکدیگر می‌شود.سانترومرها به طرف قطبها حرکت می‌کنند. با جابجا شدن پیاپی اجزای توبولین از انتهاهای قطبی خود ریزلوله‌های سانترومری کوتاه می‌شوند. این روند کوتاه شدن ، یک انقباض نیست، چون ریزلوله‌های سانترومری مرکز تنظیم کننده جابجا می‌شوند. هر قدر اجزا توبولین بیشتر جابجا شوند، بی نظمی پیشرفته ریزلوله حامل کروموزوم سبب کوتاهتر شدن آن می‌گردد و کروموزوم را به قطب یاخته نزدیکتر می‌کشاند. رشته‌های اکتین در دوک هم دیده می‌شوند.


تلوفاز

جدا شدن کروماتیدها که در مرحله آنافاز صورت می‌گیرد، تقسیم صحیح ژنوم همانندسازی شده را که عنصر اصلی میتوز است، کامل می‌کند. با این تکمیل ایفای نقش تلوفاز که از بین بردن تشکیلات دوک و تشکیل دو هسته است، آغاز می‌شود. دستگاه دوک متلاشی می‌شود. ریزلوله‌ها نظم خود را از دست می‌دهند و به صورت مونرمرهای توبولین در می‌آیند و آماده استفاده مجدد در ساختار اسکلت یاخته‌ای جدید می‌شوند.

غشای هسته در اطراف هر گروه کروماتیدهای دختر شکل می‌گیرد. این کروماتیدها که هنوز به شکل کروموزوم‌اند، شروع به باز شدن می‌کنند و کاملا کشیده می‌شوند و به صورت 
کروماتین تجلی می‌یابند. یکی از ژنهایی که به سرعت ظاهر می‌شود، RNA ریبوزومی است که سبب ظهور مجدد هستک می‌گردد. 


تاریخ : 1391,11,16
نویسنده : علی عزلتی مقدم
سندرم ترنر
سندرم ترنر (Turner Syndrome) به اختصار TS یک ناهنجاری ژنتیکی است که از هر ۲۵۰۰ زن یک نفر به آن مبتلا هستند. دکتر هنری ترنر، کسی بود که برای نخستین بار در سال ۱۹۳۸ به شرح مشکلی پرداخت که نشانه های رایج آن را در بعضی از بیماران مونث خود مشاهده نموده بود. اما ارتباط آن با ناهنجاری کروموزومی تا سال ۱۹۶۰ شرح داده نشد.

 

تاریخ : 1391,11,16
نویسنده : علی عزلتی مقدم

بیماری هموفیلی

هموفیلی نوعی بیماری ارثی است که در آن خون در محل بریده شده بند نمی‌آید و جز در موارد استثنایی این بیماری فقط در افراد مذکر دیده می‌شود. عارضه خونریزی در هموفیلی می‌تواند بسته به شدت اختلال ژنتیکی درجات مختلفی از نظر شدت داشته باشد.


انواع هموفیلی

هموفیلی A و B اختلالات انعقادی وابسته به کروموزوم جنسی هستند که به ترتیب بر اثر جهشهایی در ژنهای F8C و F9 ایجاد می‌شوند. جهشهای F8C موجب کمبود یا اختلال عملکرد عامل انعقادی 8 و جهشهای ژن F9 باعث کمبود یا اختلال عملکرد عامل انعقادی 11 می‌شوند. هموفیلی نوعی اختلال در تمام نژادها و بدون ترجیح نژادی است. میزان شیوع هموفیلی A از هموفیلی B بیشتر است.

شرح بیماری

این بیماری از طریق مادر به پسرانش منتقل شده و مردان خوشبختانه نمی‌توانند بیماری را به پسرانشان منتقل کنند. هموفیلی در 85 درصد موارد ناشی از کمبود فاکتور انعقاد خون شماره 8 است و این نوع هموفیلی موسوم به هموفیلی A یا هموفیلی کلاسیک است. در 15 درصد دیگر بیماران هموفیلیک ، تمایل به خونریزی بر اثر کمبود فاکتور انعقادی 11 بوجود می‌آید. هر دوی این فاکتورها بطور ژنتیکی از طریق کروموزوم X به صورت یک خاصیت مغلوب انتقال می‌یابند.

بنابراین تقریبا هیچگاه یک زن مبتلا به هموفیلی وجود نخواهد داشت زیرا لااقل یکی از کروموزومهای جنسی او دارای ژنهای سالم خواهند بود. اگر یکی از کروموزومهای جنسی زن معیوب باشد وی یک ناقل هموفیلی خواهد بود و این بیماری را به نیمی از فرزندان پسر خود منتقل خواهد کرد و حالت ناقل بیماری بودن را به نیمی از دختران خود انتقال خواهد داد. 

علایم‌ شایع‌

علایم اولیه هموفیلی خونریزیهای طولانی پس از خراشهای کوچک است. البته عقیده عمومی بر این است که اینگونه خونریزیهای کوچک ولی طولانی باعث مرگ شخص مبتلا نمی‌شود ولی به تدریج بیماری پیشرفت نموده علایم شدیدتری از قبیل خونریزیهای دردناک داخل مفصلی مانند مفصل زانو ایجاد خواهد کرد.
اینگونه حوادث با کوچکترین تحریکی پیش می‌آید و احتمالا یک پسر بچه را از انجام بازی محبوبش یعنی فوتبال و یا انجام هر کار کوچک دیگری که احتمال دارد زانو دچار پیچیدگی شود باز می‌دارد. تجمع خون در مفاصل ممکن است باعث خشک شدن مفصل شده و کودک را بطور کامل فلج کند و یا خونریزیهای غیر منتظره‌ای در 
ماهیچه‌ها به وقوع بپیوندد.


فنوتیپ و سیر طبیعی

هموفیلی معمولا بیماری مردان است هر چند ندرتا خانمها هم به علت انحراف غیر فعال شدن کروموزوم ایکس از حالت طبیعی مبتلا می‌شوند. از نظر بالینی این دو نوع هموفیلی غیر قابل افتراق هستند. هر دوی اینها با خونریزی به داخل بافتهای نرم ، ماهیچه‌ها و مفاصل متحمل وزن مشخص می‌شوند. خونریزی ظرف چند ساعت تا چند روز پس از تروما رخ می‌دهد و اغلب تا چند روز یا چند هفته ادامه می‌یابد.

آنهایی که بیماری شدیدی دارند معمولا در دوره نوزادی به علت هماتوم شدید سر یا خونریزی طولانی از زخمهای ناف یا محل ختنه تشخیص داده می‌شوند. افراد دچار بیماری متوسط اغلب تا زمانی که شروع به خزیدن یا راه رفتن نکنند دچار هماتوم نمی‌شوند و لذا تا آن زمان بیماری آنها تشخیص داده نمی‌شود.

درمان

اگر چه کار آزماییهای فعلی ژن درمانی بسیار امیدوار کننده به نظر می‌رسند، هیچ درمانی علاج دهنده‌ای بجز پیوند کبد برای هموفیلی A و B وجود ندارد. 
هر گاه شخص مبتلا به هموفیلی دچار خونریزی شدید و طولانی شود تقریبا تنها درمانی که واقعا موثر است تزریق فاکتور انعقادی شماره 8 خالص است. قیمت این فاکتور بسیار گران بوده و زیاد نیز در دسترس نیست زیرا اولا این فاکتور فقط می‌تواند از خون انسان و آنهم فقط به مقادیر فوق‌العاده اندک بدست آورد. فاکتور 8 که به روش 
مهندسی ژنتیکتهیه شده به زودی برای مصرف انسانی در دسترس قرار خواهد گرفت. 

خطر توارث

اگر خانمی سابقه خانوادگی هموفیلی داشته باشد با تجزیه و تحلیل پیوستگی یا شناسایی دو ژن جهش یافته F8C و F9 تجمع یافته در خانواده می‌توان وضعیت حامل بودن او را تعیین کرد. تشخیص افراد حامل با سنجش آنزیمی دشوار می‌باشد و همه جا مقدور نیست. اگر مادری حامل باشد هر یک از پسرانش به احتمال 50 درصد ژنهای جهش یافته را به ارث خواهند برد. اگر مادری دارای پسری مبتلا به هموفیلی باشد اما هیچ خویشاوند مبتلای دیگری نداشته باشد احتمال حامل بودن او 2 در 3 است.

شجره نامه ی هموفیلی در خانواده ی ملکه ویکتوریا:





تعداد بازدید ها: 23613

قالب بلاگفا

قالب وبلاگ

purchase vpn

بازی اندروید